Diplom-177.ru
 

Рефераты, курсовые, контрольные для студента!

 

Астрономия

Литература, Лингвистика

Страховое право

Уголовный процесс

Международные экономические и валютно-кредитные отношения

Экскурсии и туризм

Менеджмент (Теория управления и организации)

Компьютеры и периферийные устройства

Философия

Микроэкономика, экономика предприятия, предпринимательство

История отечественного государства и права

Бухгалтерский учет

Искусство

Маркетинг, товароведение, реклама

Радиоэлектроника

Экономическая теория, политэкономия, макроэкономика

История государства и права зарубежных стран

Психология, Общение, Человек

Банковское дело и кредитование

Историческая личность

Теория государства и права

Физкультура и Спорт

Государственное регулирование, Таможня, Налоги

Социология

Программное обеспечение

Биология

Культурология

Педагогика

Геодезия

Программирование, Базы данных

Международное право

Промышленность и Производство

Биржевое дело

Хозяйственное право

Медицина

Гражданское право

Право

Сельское хозяйство

Химия

Транспорт

Уголовное и уголовно-исполнительное право

Охрана природы, Экология, Природопользование

Физика

Музыка

География, Экономическая география

Математика

История

Муниципальное право России

Экономико-математическое моделирование

Ценные бумаги

Технология

Семейное право

Административное право

Искусство, Культура, Литература

Пищевые продукты

Компьютерные сети

Геология

Трудовое право

Иностранные языки

Здоровье

Юридическая психология

Москвоведение

Экономика и Финансы

Римское право

Гражданская оборона

Техника

Криминалистика и криминология

Конституционное (государственное) право зарубежных стран

Охрана правопорядка

Ветеринария

Военное дело

Налоговое право

Политология, Политистория

Экологическое право

История экономических учений

Религия

Компьютеры, Программирование

Прокурорский надзор

Космонавтика

Уголовное право

Физкультура и Спорт, Здоровье

Авиация

Металлургия

Архитектура

Правоохранительные органы

Конституционное (государственное) право России


Желчно-каменная болезнь. Острый панкреатит

Желчно-каменная болезнь. Острый панкреатит

Существуют до сих пор не о бъ я с н и мые различия частоты ЖКБ: в Ирлан д ии ЖКБ в средн ем имеется у 5 % , а в Шве ц ии - у 38% жителе й . Этиология.

Застой ж елчи, рост кон ц ентрации солей желчи.

Застою желчи способствуют береме н ность, сидячий о б раз жи зни, гипомоторная дискинезия желчных путей, бед н ая жи ра ми пища.

Важным фактором является в оспаление, воспали те льный экссудат содержит большое кол и чество белка и соли к альция. Белок может стат ь ядром камня а кальций, соединя я сь билирубином, формирует окончательный вид камня, Патогенез.

Различают 4 типа конкременто в : 1. холестери н овые камни, содержащие около 95% холестерина и немного би лирубиновой извести; 2. пигментные конкременты, состоя щ ие в основном из билиру б иновой извести, холестери н а в них менее 30%; 3. смешанные, холестерино-пигментно-известковые камни, 4. и з вестко в ые камни, содержащие до 50% кар б она та кальция и немного других составных частей. ЖКБ – это симптомокомплекс, включающий не только образование камней, сколько наличие типичной желчной колики, то патогенез последней – это продвижение камня, спазм и обтурация желчных путей. Камни, расположенные в области дна и тела желчного пузыря, обычно клинически не проявляются, т.е. являются «немыми» – 25–35% лиц обоего пола после 65лет являются такими «носителями». Клиническая картина.

Желчная колика – синдром, характеризующийся внезапно возникшими острыми болями в правом подреберье, иррадиирующими в правую ключицу, в правую руку, в спину, сопровождающиеся тошнотой, рвотой. В рвотных массах может быть желчь, отсюда ощущение резчайшей горечи во рту. При продолжительных болях и при обструкции развивается зуд кожи и несколько позже появляется желтушность.

Возможны симптомы раздражения брюшины. При закупорке пузырного протока возможно формирование воспалительного процесса, водянки желчного пузыря. При наличии воспаления могут развиться: холангит, холангиогепатит, при неполной обтурапии — вторичный билиарный цирроз печени. При задержке камня в общем желчном протоке возможна обструкция и панкреатического протока с формированием острого панкреатита, в том числе связанного и с забросом желчи в ПЖ. При обследовании больного можно обнаружить увеличенный желчный пузырь, но он может быть и сморщенным, содержимого в нем может практически не быть. Как правило, у таких больных увеличена печень, она мягкая, болезненная при пальпации.

Характерны ряд симптомов.

Симптом Ортнера: болезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги.

Симптом Мерфи: усиление болей при надавливании на брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха.

Симптом Кера: то же при пальпации в точке желчного пузыря (в углу, образованном реберной дугой и краем прямой мышцы живота.). Симптом Захарьина: то же при поколачивании в точке пересечения правой прямой мышцы живота с реберной дугой.

Симптом Мюсси: болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы (френикус-симптом обусловлен иррадиацией болей по диафрагмальному нерву, участвующему в иннервации капсулы печени и желчного пузыря). Симптом Бекмана: болезненность в правой надорбитальной зоне.

Симптом Йоша: то же в затылочной точке справа.

Симптом Мэйо: болезненность при надавливании в области костовертебрального угла.

Диагностика. ЖКБ. Камни выявляются рентгенологическим и ультразвуковым методами исследования.

Используются холецистография, внутривенная холеграфия, радионуклидное сканирование желчного пузыря, ультразвуковое исследование. При подозрении на опухоль, при механической желтухе неясного генеза, сопутствующем поражении печени - фибродуаденопанкреатохолангиография, лапароскопия и лапароскопическая холецистохолангиография.

Лабораторные исследования: высокий уровень билирубина, увеличение содержания желчных кислот, признаки воспалительного процесса в крови. При полной закупорке общего желчного протока уробилина в моче нет, возможно резкое увеличение выделения желчных кислот.

Лечение ЖКБ. Большей части больных показано хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение направлено на растворение камней. Для этого используют препараты, содержащие хенодезоксихолевую или уродезоксихолевую кислоту.

Хенодезоксихолевая кислота (хенофалк, хенодиол, хенохол, урзофал). Начальная доза 750 - 1000 - 1500 мг (в зависимости от массы тела) в сутки. Курс лечения колеблется от 4—6 мес. до 2 лет.

Комбиниоованный препарат - литофальк, 1 таблетка содержит по 250 мг уродезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот, Назначается по 2-3таблетки в сутки.

Другие методы.

Ровахол, состоящий из 6 цикличесхих монотерпенов (метол, ментел, пинек, бонеол, камфен и цинеол) в оливковом масле.

Назначается по 1 капсуле на 10 кг массы тела в день.

Длительность лечения такая же, как и желчными кислотами, Лекарственные средства растительного происхождения: препараты бессмертника песчаного, пижмы обыкновенной, мяты перечной, кукурузные рыльца и др.

Литогенность желчи уменьшается при приеме фенобарбитала или зиксорина (300— 400 мг/сут. 3—7 нед.). Для профилактики образования новых камней рекомендуется ограничение энергетической ценности пищи, снижение потребления холестеринсодержащих продуктов (жир, яйца), назначение растительной клетчатки, пшеничных отрубей, овощей.

Острый панкреатит Острый панкреатит – ферментативное поражение поджелудочной железы. Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается аутолизом органа.

Поражение поджелудочной железы как следствие воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока. Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчнокаменной болезни и нарушений жирового обмена.

Значительная часть больных – лица пожилого и старческого возраста.

Этиология. В настоящее время причинные факторы строго панкреатита принято делить на две основные группы: Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую гипертензию; Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток. В связи с этим различают панкреатиты гипертензионно-протоковой и первично-ацинарной форм.

Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при сочетании 3 факторов: Острой внутрипротоковой гипертензии; Гиперсекреции; Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы легко возникают при внезапной блокаде устья фатерова соска, развивающемся при спазме и дискинезии сфинктера Одди, холедохолитиазе, воспалительных и рубцовых сужениях папиллы, попадании в протоки аскарид, папиллом большого дуоденального соска и др. Спазм сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных влияний с рецепторов гепато-гастро-дуоденальной зоны, так и непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического отделов НС. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию панкреатического сока и спазм сфинктера Одди и стаз в системе панкреатических протоков.

Особенно чувствительна зона большой дуоденальной папиллы.

Травма этой зоны во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке поджелудочной железы нередко заканчивается возникновением острого послеоперационного панкреатита.

Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс. Если в первом случае панкреатические ферменты активируются желчью, то во втором активатором является энтерокиназа.

Затекание дуоденального содержимого в панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении интрадуоденального давления. У человека повышенное давление в 12-типерстной кишке может отмечаться при дуоденостазе, механической дуоденальной непроходимости, вызванной кольцевидной поджелудочной железой, рубцовым стенозом и опухолью, язвенной болезнью и дивертикулом, артериомезентериальной непроходимостью, синдромом приводящей петли и др.

Острая панкреатическая гипертензия как причина острого панкреатита в условиях гиперсекреции развивается при острой или хронической непроходимости панкреатических протоков. Эти виды непроходимости вызываются врожденными и приобретенными деформациями и сужениями, метаплазией эпителия, закупоркой протоков слизью, замазкой и камнями, а также сдавление их внеи внутрипанкреатическими образованиями.

Причинными факторам 2 группы, действующими в условиях нормального внутрипротокового давления и приводящими к первичному поражению ацинарных клеток, являются: расстройство кровообращения в поджелудочной железе, аллергия, метаболические нарушения, гормональные сдвиги, различные токсические воздействия, инфекции и травма. Роль аллиментарного фактора в происхождении острого панкреатита может быть рассмотрена в 3-х аспектах: Белки, жиры, алкоголь и др.

Вызывают выраженную секрецию панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может служить причиной развития аллиментарного панкреатита; Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных пищевых раздражениях или белководефицитном питании сопровождается необратимыми повреждениями внутриклеточных органоидов и развитием метаболического панкреатита; Чрезмерное употребление преимущественно белковой и жирной пищи обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.

Особую форму представляет острый панкреатит, связанный с врожденным или приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной гиперлипемией.

Большое значение имеет постоянная гиперлипемия, сопутствующая хроническому алкоголизму, различным анемиям, механической желтухе и другим патологическим состояниям.

Острый панкреатит при гиперлипемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов поджелудочной железы. В этиологии острого панкреатита определенную роль выполняют эндокринные нарушения.

Известны случаи панкреатита, возникшие на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором, способствующим развитию заболевания, является повышение уровня Са 2+ в крови, так как он имеет большое значение в активации трипсина и липазы. В происхождении панкреонекрозов определенную роль играет глюкагон, влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрецию поджелудочной железы, а так же на функцию и кровоснабжение ЖКТ. В некоторых случаях острый панкреатит появляется у женщин во время беременности или в раннем послеродовом периоде. Это, помимо нарушения функций желчевыводящей системы, обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данном периоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения в поджелудочной железе.

Острый панкреатит может возникнуть при отравлении химическими веществами (сальварсаном, фосфором, щелочами, кислотами и др.). В таких случаях острый токсический панкреатит является одним из компонентов распространенного пат. процесса в брюшной полости, вызванного эндогенной интоксикацией. Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена веществ, заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения, болезни сердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие алиментарные нарушения.

Клиническая классификация. В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить 4 формы острого панкреатита: · острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического), · острый некротический, выражающий фазу образования некроза (с геморрагическим компонентом или без него); · инфильтративно-некротический; · гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов. Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации.

Легкая степень (встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88-90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным АД, высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным ОЦК (дефицит 7-15%), умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульса до 100-110 уд/мин, падением АД ниже исходного уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД), высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и липазы, снижением уровня Са 2+ и повышенным содержанием сиаловых кислот, уменьшением ОЦК(дефицит 16-35%), снижением диуреза, подъемом температуры тела до 38` С. Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными кожными покровами, нередко желтухой, появлением симптомов перитонита, частотой пульса свыше 120 уд/мин, падением уровня АД и ЦВД, снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы, уровня Са, низким диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК (дефицит 36-50%), высокой температурой, значительным нарушением функции сердца, печени, легких, почек.

Симптоматика.

Клинические проявления острого панкреатита зависят от многих факторов – от формы и периода заболевания, степени интоксикации , наличия и характера осложнений и сопутствующих заболеваний.

Лечебные мероприятия проводимые на догоспитальном этапе или в стационаре, способствуют исчезновению или резкому ослаблению основных симптомов панкреатита, затрудняя тем самым его распознавание.

Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье.

Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой.

Температура тела вначале нормальная или субфебрильная.

Характерны «ножницы» – отставание температуры тела от частоты пульса. В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов.

Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов.

Появляющийся позже акрои общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита.

Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком.

Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма. Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже – на всем протяжении.

Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта). Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга.

Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных. При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% - лимфопения.

Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови.

Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов.

Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости -–часового), показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.

Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего – определение активности ферментов поджелудочной железы.

Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев.

Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается.

Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови. При исследовании сердечно-сосудистой системы больного необходимо производить снятие ЭКГ, так как она позволяет исключить (или, наоборот, подтвердить) инфаркт миокарда.

Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки – симптом Бонде – и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой.

Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%). Селективная ангиография (мезентерикои цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.

Скеннирование поджелудочной железы позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.

Фиброгастродуоденоскопия выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита.

Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита.

Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия.

Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь.

Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.

Большое распространение получили неинвазивные методы диагностики. К их преимуществам относятся: отсутствие необходимости применения контрастных веществ и дополнительной подготовки больных, легкая переносимость и высокая диагностическая возможность.

Применение термографии области поджелудочной железы позволяет диагностировать острый панкреатит в 70% случаев. На термограммах выявляются участки повышенной яркости различных размеров, форм, структуры и интенсивности.

Эхолокация (ультразвуковое исследование) поджелудочной железы позволяет установить правильный диагноз в 75% случаев.

Перспективной следует считать аксиальную компьютерную рентгеновскую томографию, которая позволяет выявить участки уплотнения, разрежения, камни и кистозные полости в паренхиме железы диаметром до 2 см.

Диагностика различных форм заболевания.

Острый интерстициальный панкреатит характеризуется скоротечностью, относительной кратковременностью течения заболевания.

Клинические проявления отека железы обычно исчезают в течение 3-7, а острые патоморфологические изменения – 10-14 дней. В большинстве случаев при отеке наблюдается более легкое течение болезни, относительно слабая выраженность местных признаков заболевания.

Болевой синдром и рвота менее выражены и быстро проходят под влиянием консервативного лечения, картина изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени, почек незначительна.

Отсутствуют выраженные обменные нарушения и редко возникают реактивные изменения со стороны грудной полости (нарушения функции диафрагмы, ателектазы легких, плевриты). Для отечных панкреатитов характерна высокая эффективность консервативной терапии.

Острый некротический панкреатит.

Распространенный некроз поджелудочной железы подтверждается прежде всего продолжительностью заболевания.

Клинически проявления некроза держаться не менее 3- 4 недель, а патоморфологические изменения в железе улавливаются даже через 1,5 – 2 месяца и с изменением цвета кожных покровов (бледность с акроцианозом), с сильной продолжительной болью в животе, многократной рвотой, с вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов. О некротической форме свидетельствует и коллаптоидное состояние больных при поступлении в стационар.

Местные признаки некроза железы более выражены и держаться, как правило, значительно дольше. Для некроза железы характерно отсутствие быстрого эффекта при консервативном лечении.

Однако, своевременно начатая и проведенная в полном объеме патогенетическая терапия может быстро улучшить состояние больных, создавая тем самым ложной впечатление о болезни.

Наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза со сдвигом белой крови влево. Со 2-3го дня повышается СОЭ, постепенно увеличивается концентрация фибриногена, С-реактивного белка. Все ферменты, за исключением амилазы, проявляют высокую активность.

Острый инфильтративно-некротический панкреатит. Эта форма развивается обычно при наличии у больных крупных и распространенных очагов некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, когда их расплавление и секвестрация протекают в асептических условиях. В этом случае в асептический реактивный процесс вовлекаются не только железа и забрюшинная клетчатка, но и окружающие органы.

Наиболее важным объективным признаком является пальпируемый в зоне железы инфильтрат, возникающий на 5-7-й день и позднее от начала приступа. Этот конгломерат малоболезненнен, не имеет четких границ и становится более выраженным при подкладывании под спину больного подушки или валика.

Состояние больного чаще средней тяжести, отмечается снижение аппетита, умеренно выраженная бледность кожных покровов, нередко – парез ЖКТ. Температура , как правило, субфебрильная, умеренно выражен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

Показатели СОЭ, С-реактивного белка, фибриногена повышены. При благоприятном течении болезни инфильтрат в эпигастральной области постепенно рассасывается и исчезает не ранее чем через 3- 4 недели.

Гнойно-некротический панкреатит. Эта форма также возникает в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов, когда в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку проникает гнойно-гнилостная инфекция.

Расплавление некротических очагов обычно начинается с 5- 7-го дня, а секвестрация - через 2- 3 недели и позднее от начала заболевания. Для гнойно-некротического панкреатита характерно: Продолжительное течение заболевания (более 2-3 месяцев) с выраженными признаками гнойной интоксикации (тяжелое общее состояние больного, резкая слабость, вялость, адинамия, отсутствие аппетита, постоянная тошнота и периодическая рвота, бледность кожных покровов с землисто-серым оттенком, истощение, лихорадка); Более продолжительный и высокий лейкоцитоз (15-17 тыс/мкл) с резким сдвигом формулы белой крови влево, увеличение СОЭ, фибриногена, С-реактивного белка; Значительная анемия и изменения со стороны мочи; Выраженные и долгоопределяемые местные симптомы: припухлость и болезненность в эпигастральной области, вздутие верхней половины или всего живота, асцит, перитонит, отек подкожной клетчатки в области поясницы и боковых отделов живота и др.; Более глубокие нарушения белкового, углеводного, электролитного обменов (гипои диспротеиемия, гипокальциемия); Частые осложнения в виде острых гастродуоденальных язв и эрозий, аррозивного гастродуоденального кровотечения, свищей ЖКТ, панкреатических свищей, флеботромбоза и тромбофлебита системы воротной вены, гнойного парапанкреатита, перитонита, сепсиса и др.

Лечение острого панкреатита. В лечении острого панкреатита с самого начала превалировал оперативный метод, предложенный немецким хирургом K o r b e в 1894 г.

Однако высокая летальность (90- 10 0 %) даже в то время заставила сдержанно относиться к этому методу. На 5-м Всероссийском съезде хирургов академик В.С. Савельев (1978) подчеркнул, что в настоящее время общепризнан преимущественно консервативный метод лечения острого панкреатита.

Однако лечебная тактика диктуется главным образом формой заболевания. Если при интерстициальном и некротическом панкреатите решающее значение имеет своевременное проведение консервативной терапии и, в меньшей степени, операции, а при инфильтративно-некротическом – только консервативное лечение, то гнойно-некротическая форма требует обязательного оперативного вмешательства.

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи: · Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе; · Борьба с шоком и восстановление гомеостаза; · Подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы; · Борьба с токсемией; · Нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени; · Профилактика и лечение осложнений. В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели: · Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода; · Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара. Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на следующие группы: Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы.

Показания к ранним операциям : Затруднение при постановке диагноза; Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации; Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом; Обтурационная желтуха. После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного. При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.

оценка ущерба от залива квартиры в Курске
оценка стоимости дачи в Твери
оценка объектов незавершенного строительства в Орле

Подобные работы

Грыжи живота

echo "Выхождеиие внутренних органов наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не покрытых брюшиной) называют выпадением (пролапсом), или эвентрацией. Грыжевые ворота — естественное или патол

Диагностика с помощью ядерного магнитного резонанса

echo "Амплитуда РЧполя в однородном соленоиде В1=300(W · Q · n с · Vc) [ГАсГ1] 1/2 , где В1 выражено в мк Тл , РЧ - мощность W в Вт , объём РЧ - катушки V c в см 3 . Постоянная времени нарастания напр

Ткани (анатомия)

echo "Жировая ткань. Пигментная ткань. Слизисто-студенистая ткань. Эндотелий. 3. Скелетные ткани……………………………………………………………19 3.1. Хрящевые ткани……………………………………………………...19 3.2. Костные ткани………………………………

Кардиомониторинг

echo "Повышение же чувствительности КМ будет сопровождаться увеличением числа ложных тревог. Эксплуатационная документация должна содержать сведения о качестве обнаружения аритмий в контролируемых ус

Особо опасные инфекции

echo "Монотрихи . Рост на питательных средах. 1% пептонная вода – голубая пленка. Щелочной агар – среднии колонии голубоватого цвета. Среда TBRS – колонии желтого цвета. Изучение антигенных свойств.

Предменструальный синдром

echo "Пролактин является гормоном, воздействующим на выработку многих гормонов, в частности надпочечниковых.Коме того,в основе ПМС лежит нарушение соотнашения эстрогенов и прогестерона во второй фазе

Передача электрокардиосигнала по телефону

echo "Внутри клетки калия значительно больше, чем во внеклеточной жидкости, концентрация внутриклеточного натрия, наоборот, намного меньше, чем вне клетки. В покое наружная поверхность клетки миокарда

Наследственные гемолитические анемии

echo "Поступление избыточного количества ионов натрия приводит к набуханию эритроцитов, нарушению способности эритроцитов деформироваться. Такие эритроциты при прохождении через узкие отверстия (напри

 
© 2011-2012, e